In dieser Arbeit wurde der Einfluss von Hyperoxie auf die Temperaturtoleranz derantarktischen Aalmutter Pachycara brachycephalum untersucht. Die Grundlage dieserArbeit bildete die Annahme, dass die unzureichende Versorgung aeroberStoffwechselprozesse mit Sauerstoff bei steigender Temperatur den ersten limitierendenFaktor in der Temperaturtoleranz darstellt. Dies konnte bereits bei antarktischenInvertebraten nachgewiesen werden. Um zu prüfen, ob sich diese Hypothese auch aufVertebraten erweitern lässt, sollte ermittelt werden, ob sich durch die Bereitstellungzusätzlichen Sauerstoffs die obere kritische Temperatur Tcrit, die den Übergang zumanaeroben Stoffwechsel charakterisiert, zu höheren Temperaturen verschieben und sich dieTemperaturtoleranz dadurch erweitern lässt.Dazu wurden die Tiere bei Normoxie und bei Hyperoxie (PO2: 45,3 kPa) schrittweise von0°C auf etwa 15°C erwärmt (1°C * 12 h-1). Respirationsmessungen wurden in Kombinationmit in vivo 31P-NMR-spektroskopischen und 1H-NMR-tomographischen Messungendurchgeführt, um Sauerstoffverbrauch, Energiehaushalt, den intrazellulären pH-Wert sowieden arteriellen und venösen Blutfluss und den Oxygenierungsgrad ausgewählter Gewebe inAbhängigkeit von Temperatur und Sauerstoffpartialdruck am lebenden Tier zu verfolgen.Die pejus-Temperatur Tp, die den Übergang von optimalen zu eingeschränktenphysiologischen Bedingungen markiert, liegt bei Pachycara brachycephalum im Bereichzwischen 6 und 7°C. Darauf lassen eine bei 7°C einsetzende Kapazitätslimitierung desHerz-Kreislauf-Systems bei Normoxie, die sich in einem nicht mehr zu steigerndenBlutfluss in den Rückengefäßen (Aorta dorsalis und Vena cardinalis posterior) oberhalbvon 7°C widerspiegelte, und eine leichte Reduktion der Gewebeoxygenierung in derRückenmuskulatur oberhalb von 5°C schließen.Der intrazelluläre pH-Wert (pHi) sank mit einem delta pHi/delta T von ?0,012 * ?C-1 bei Normoxiebzw. ?0,015 * ?C-1 bei Hyperoxie im Bereich zwischen 0 und 5°C gemäß der a-statTheorie. Oberhalb dieses Temperaturbereichs folgte die pHi-Regulation einem anderenMuster, das sich mit einem delta pHi/delta T von -0,004 * ?C-1 bei Normoxie bzw. ?0,007 * ?C-1 beiHyperoxie signifikant von der a-stat Regulation unterschied. Dies deutet auf eineAbnahme in der aeroben Kapazität der Tiere hin und unterstreicht die Lage von Tp imBereich zwischen 6 und 7°C. Bei Hyperoxie lag Tp etwa 1°C höher als bei Normoxie.Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass Pachycara brachycephalum bei Hyperoxieoberhalb von 9°C einen signifikant niedrigeren Sauerstoffverbrauch besitzt als bei Normoxie, dies kann auf eine Reduktion von hypoxiebedingtem Stress zurückzuführensein. Bei einem maximalen Sauerstoffverbrauch von etwa 4 ?mol O2 * g-1 FG * h-1 wurdebei Normoxie Tcrit bei 12?C erreicht. Bei Hyperoxie fand sich ein fortgesetzter Anstieg imBlutfluss (Aorta dorsalis) bzw. ein gleichmäßiger Verlauf (Vena cardinalis posterior) inden Rückengefäßen, in denen sich keine Limitierung abzeichnete. Dies deutet auf eineVerschiebung von Tcrit zu höheren Temperaturen hin.Insgesamt wurde deutlich, dass Hyperoxie einen protektiven Einfluss auf dieStoffwechselprozesse zu haben scheint. Dadurch kann der aerobe Bereich möglicherweiseausgedehnt und Tcrit zu höheren Temperaturen verschoben werden. Dies ist aber mit denvorhandenen Daten nicht eindeutig zu belegen, da bei den Tieren unter Hyperoxie der Todbereits eintrat, bevor Anzeichen von Hypoxie im Sauerstoffverbrauch und auforganismischer Ebene (Blutfluss, Gewebeoxygenierung) sichtbar wurden. Dies deutet aufeine Beteiligung weiterer limitierender Mechanismen, wie z. B. nervöses Versagen oderdie Inaktivierung von Proteinen, an der Temperaturtoleranz hin.